Facultad de Medicina. Universidad de Chile.
Grados y Postgrados:
· Doctor en Biología Celular. · Magíster en Ciencias Biológicas. · Profesor de Estado en Biología y Ciencias Naturales.
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Eje Troncalidad-Transición Epitelio Mesénquima (Stemness-EMT) y mecanismos de resistencia y metástasis en cáncer prostático.
El cáncer de próstata (PCa) es una de las principales causas de muerte por cáncer en hombres en todo el mundo. En nuestro laboratorio se estudia la presencia y el papel de las células troncales cancerosas (CSC) y la transición epitelio-mesénquima (EMT) en el PCa, utilizando modelos in vitro e in vivo. Cada vez hay más evidencias de que el eje Stemness-EMT parece ser un proceso crítico relacionado con la recurrencia, la metástasis y la resistencia. Hemos desarrollado un modelo ortotópico modificado de progresión metastásica de PCa humano (Patient-derived xenograft, PDX) en ratones inmunodeprimidos NOD/SCID. El objetivo de nuestro trabajo es caracterizar el papel de los genes principales de la troncalidad y la EMT analizando los efectos de manipular los genes del eje Stemness-EMT, SNAI2/Slug y Sox2 sobre la progresión, la metástasis y la resistencia a la castración del PCa.
Cáncer de próstata metastásico y resistente a la castración.
En el PCa metastásico (mPCa) y resistente a la castración (CRPC), las alteraciones génicas que predominan en la población chilena son desconocidas. En la actualidad no se dispone de marcadores que permitan predecir la respuesta del mPCa/CRPC para seleccionar y priorizar pacientes e indicar o personalizar el tratamiento con docetaxel, enzalutamida, abiraterona, etc. En pacientes con mPCa/CRCP se estudian los marcadores de resistencia/sensibilidad en PDO y en exosomas secretados por PDO y exosomas plasmáticos de los mismos pacientes chilenos con mPCa sensible a andrógenos y CRPC expuesto a tratamientos de primera y segunda línea.
Modelo propuesto para el eje stemness-EMT en el cáncer de próstata. CSC: célula madre cancerosa; MCC: célula cancerosa de tipo mesenquimatoso; AR: receptor de andrógenos.
Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9736174/
